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人体内细胞是科学控急一个精密运转的工厂，细胞核是家揭急工拥有中央控制系统的核心车间。这个“总控室”内存在多个无膜分隔的秘细WhatsApp%E3%80%90+86%2015855158769%E3%80%91liebherr%20crane%20lifting%20crane工作站——细胞核亚结构，它们就像工厂里无需物理隔断却能各司其职的胞核作业小组。

5月27日，作站症新国际学术期刊《细胞》发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心陈玲玲研究团队的何调一项最新研究成果。该研究揭示了灵长类特有的性炎学网一种无膜“应急工作站”——核应激小体的运作奥秘，为理解生命如何应对外界刺激、闻科调节过度炎症反应打开新思路。科学控急

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當(dāng)細(xì)胞遭遇高熱等“生存危機”，細(xì)胞核內(nèi)會迅速組建應(yīng)急工作站：轉(zhuǎn)錄因子HSF1蛋白質(zhì)快速定位到特定的胞核DNA壓縮區(qū)——異染色質(zhì)，指揮生產(chǎn)出高度重復(fù)的作站癥新SatIII?RNA作為“腳手架”。這些RNA分子如同應(yīng)急工作站的何調(diào)鋼架結(jié)構(gòu)，吸引包括HSF1和轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子BRD4等眾多蛋白質(zhì)“工程師”前來組裝，性炎學(xué)網(wǎng)最終建成有序結(jié)構(gòu)的核應(yīng)激小體。

这个应急工作站建立后，使得一些重要基因如NFIL3拉近了与它的空间距离，HSF1和BRD4两位蛋白质“工程师”协同工作，使NFIL3等基因的转录增强，从而产生更多NFIL3蛋白质。NFIL3蛋白质是转录抑制因子，相当于炎症反应的“刹车片”，能有效抑制炎症因子例如TNF、IL-1β、IL-8的过度产生。

研究团队在对人体免疫细胞中的巨噬细胞进行体外实验时发现，当遭遇高热与细菌感染刺激时，成功组建核应激小体的巨噬细胞能显著提升NFIL3蛋白质产量，使炎症因子可控表达；而人为破坏这个应急指挥部，则会导致炎症因子表达失控，产生过度保护性反应。

这项突破阐明了生命体利用产生核应激小体应对危机的精妙策略，也为脓毒血症诊疗提供了全新视角。

膿毒血癥是感染引發(fā)的全身性炎癥反應(yīng)，病死率高。研究團(tuán)隊在收集的臨床樣本中發(fā)現(xiàn)，膿毒血癥患者體內(nèi)有核應(yīng)激小體產(chǎn)生，并且NFIL3基因與SatIII表達(dá)量和核應(yīng)激小體活躍度呈正相關(guān)。此外，SatIII表達(dá)高的患者生存率更高，提示SatIII?RNA可以作為膿毒血癥精準(zhǔn)治療分型標(biāo)志物，也為此類炎癥疾病治療帶來潛在靶點。

（原标题：上海科学家最新揭秘：细胞核内的“应急工作站”如何调控急性炎症）

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