在日常生活中,老慢支老慢支(慢性支气管炎)、肺气肺病肺气肿这些肺部疾病时常被提及,肿和WhatsApp%E3%80%90+86%2015855158769%E3%80%91nicholas%20crane很多人自然而然地将其与慢阻肺病画上等号。慢阻然而,回事这种常见的老慢支理解存在偏差。它们之间究竟有何关联,肺气肺病又有何区别?肿和该如何正确区分?

相似的“表亲”
不同的“身份”
我们可以将老慢支、肺气肿和慢阻肺病的慢阻关系,比喻成一个家庭中关系紧密但各有特点的回事成员。
老慢支:呼吸通道的老慢支慢性炎症。
慢性支气管炎是肺气肺病指气管、支气管黏膜及其周围组织发生的肿和慢性、非特异性炎症。慢阻WhatsApp%E3%80%90+86%2015855158769%E3%80%91nicholas%20crane可以想象一下,回事我们的呼吸通道(气管、支气管)长期受到烟草、烟雾、有害粉尘、被污染的空气、病毒、细菌或寒冷天气等不良因素的刺激,会像反复受伤的皮肤一样出现炎症反应,如黏膜充血、水肿,黏液分泌大量增加。这会导致管道变窄,通气不畅。
慢性支气管炎的主要临床标志是咳、痰、喘,特别是患者晨起咳嗽明显,咳出白色泡沫痰或黏液痰,症状每年持续发作至少3个月,并连续2年以上。它更侧重于描述气道炎症和分泌物过多的临床状态。
肺气肿:肺泡“小气球”过度膨胀。
肺气肿主要发生在肺部终末的细支气管和肺泡。我们的肺由数亿个肺泡组成,每个肺泡都像一个微小的气球,通过极细的支气管(细支气管)与外界相通,整体结构犹如一串串葡萄。当烟草等有害物质损伤细支气管,导致其管腔狭窄、失去弹性后,问题就出现了:吸气时,气道被动扩张,空气尚能进入,但呼气时,气道塌陷,空气难以排出。久而久之,大量气体被困在肺泡“小气球”里,使其过度充气、膨胀,甚至破裂、融合,就形成了肺气肿。
这就好比一个弹性变差的气球,吹起来后很难把气完全排空,其结果就是肺部气体交换效率大大降低,导致身体缺氧。肺气肿患者早期可能在进行重体力活动后感到气短,但随着病情进展,日常活动甚至休息时也会出现呼吸困难。

慢阻肺病:功能受限的“最终结局”。
慢阻肺病的全称为慢性阻塞性肺疾病,是一种具有气流受限特征,并且这种气流受限不完全可逆、呈进行性发展的疾病。气流受限是该疾病的核心关键词,意味着空气进出肺部的通道受阻。慢阻肺病通常是显著暴露于有害颗粒或气体(主要是吸烟)引起的气道和肺泡异常导致的。
很多慢阻肺病患者同时具有慢性支气管炎(咳嗽、咳痰)和肺气肿(呼吸困难)的表现。但是,并非所有诊断为慢性支气管炎或肺气肿的人都是慢阻肺病患者。只有当肺功能检查证实存在持续性气流受限(即使用支气管舒张剂后,肺功能指标仍无法恢复正常),才能确诊为慢阻肺病。如果仅有慢性咳嗽、咳痰或影像学提示肺气肿,但肺功能正常,则不能诊断为慢阻肺病。
诊断“金标准”
肺功能检查不可或缺
为何肺功能检查如此关键?因为它能客观、量化地评估气道是否存在阻塞及阻塞的严重程度。诊断慢阻肺病主要看一个关键指标:第一秒用力呼气容积占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)。如果这个比值在使用支气管扩张剂后仍然低于70%,就表明存在持续的气流受限,这是诊断慢阻肺病的“金标准”。
然而,公众乃至部分基层医生对肺功能检查的认知度和重视度不足,导致大量慢阻肺病患者长期被诊断为老慢支或肺气肿,未进行规范的肺功能评估,从而错过了早期干预和规范治疗慢阻肺病的最佳时机。这也直接造成了慢阻肺病虽危害巨大,却长期被公众忽视的局面。
严峻现状
被低估的“沉默杀手”

慢阻肺病绝非小众疾病。根据最新的流行病学数据,它已经成为与高血压、糖尿病“等量齐观”的常见慢性病。尽管如此,对于慢阻肺病,公众普遍存在“不了解、不就诊、不治疗”的“三不”现象,常将反复咳嗽、气短简单归咎于“年纪大了”或“抽烟抽的”,缺乏主动筛查的意识。肺功能检查的普及率低,进一步加剧了诊断的延误。很多患者往往等到出现严重呼吸困难、活动能力显著下降时才就医,此时肺功能已经严重受损,治疗难度加大,患者的生活质量急剧下降,给家庭和社会带来了沉重的负担。
总而言之,老慢支、肺气肿和慢阻肺病是密切相关但又不完全相同的疾病概念。慢阻肺病可以包含老慢支或肺气肿的病理变化,但两者未必就是慢阻肺病。诊断慢阻肺病的决定性依据是肺功能检查证实的持续性气流受限。面对这个隐匿而高发的“呼吸杀手”,我们应提高警惕,摒弃“老慢支等于慢阻肺病”的误解,充分认识到肺功能检查对于早期诊断的关键作用,守护好我们宝贵的呼吸健康。
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