PDGFRB阳性的相关性嗜慢性嗜酸细胞性白血病是一类血细胞的癌症。它的酸细什原特点是白细胞中的嗜酸性粒细胞数量增加。这些细胞有助于抵抗某些寄生虫的胞性白血病WhatsApp%E3%80%90+86%2015855158769%E3%80%91boat%20motor%20hoist感染，并参与与过敏反应相关的因导炎症。然而，相关性嗜这些情况并不能解释PDGFRB阳性的酸细什原慢性嗜酸细胞性白血病中嗜酸性粒细胞数量的增加。有些患者除嗜酸性粒细胞外还有其他类型的胞性白血病白细胞，如嗜中性粒细胞或肥大细胞。因导有这种情况的相关性嗜人可能会有脾肿大(脾大)或肝肿大(肝肿大)。一些患者发生皮疹，酸细什原这可能是胞性白血病WhatsApp%E3%80%90+86%2015855158769%E3%80%91boat%20motor%20hoist由于嗜酸性粒细胞数量增加引起的异常免疫反应的结果。

PDGFRB阳性的因导慢性嗜酸细胞性白血病

PDGFRB阳性的慢性嗜酸细胞性白血病的发病率

PDGFRB相关慢性嗜酸细胞性白血病的确切发病率尚不清楚。由于不明原因，相关性嗜男性发生PDGFRB阳性的酸细什原慢性嗜酸细胞性白血病的可能性比女性多9倍。

PDGFRB阳性的胞性白血病慢性嗜酸细胞性白血病的遗传学病因

PDGFRB阳性的慢性嗜酸细胞性白血病是由与另一基因的一部分连接的 PDGFRB基因的一部分的遗传重排引起的。至少有20个基因与 PDGFRB基因融合，导致 PDGFRB阳性的慢性嗜酸细胞性白血病。在这种情况下，最常见的遗传异常是由遗传物质的重排(易位)引起的，将第5号染色体上的部分 PDGFRB基因与第12号染色体上的 ETV6基因的一部分一起，产生了 ETV6 - PDGFRB融合基因。

PDGFRB阳性的慢性嗜酸细胞性白血病由20个基因与 PDGFRB基因融合引起的

的PDGFRB基因提供了用于制备该起着接通(激活)信令来控制许多细胞过程，包括细胞生长和分裂(增殖)的途径中起作用的蛋白质的指令。的ETV6基因提供了用于制备该关闭(阻遏)基因活性的蛋白质的指令。这种蛋白在出生前的发育和调节血细胞形成中是重要的。从ETV6 - PDGFRB融合基因产生的蛋白质称为ETV6 /PDGFRβ，其功能与通常从单个基因产生的蛋白质不同。像正常的PDGFRβ蛋白一样，ETV6 /PDGFRβ融合蛋白打开信号通路。然而，融合蛋白不需要被激活，所以信号通路不断被打开(组成型激活)。融合蛋白不能抑制正常ETV6蛋白调节的基因活性，因此基因活性增加。组成型活性信号通路和异常基因活性增加细胞的增殖和存活。

当ETV6 - PDGFRB融合基因突变发生在发展为血细胞的细胞中时，嗜酸性粒细胞(偶尔其他血细胞，如嗜中性粒细胞和肥大细胞)的生长控制不良，导致PDGFRB阳性的慢性嗜酸细胞性白血病。目前还不清楚为什么嗜酸性粒细胞优先受这种基因改变的影响。

PDGFRB阳性的慢性嗜酸细胞性白血病会遗传吗

PDGFRB阳性的慢性嗜酸细胞性白血病不是遗传性的，发生在没有病史的人群中。导致 PDGFRB融合基因的染色体重排是体细胞突变，其是在一个人的一生中获得的突变，并且仅在某些细胞中存在。体细胞突变最初发生在单个细胞中，细胞继续生长和分裂，产生一组具有相同突变的细胞(克隆群体)。

染色体异常类型

?1号染色体异常 ?1p36缺失综合征 ?1q21.1微缺失 ?1q21.1微重复综合征 ?神经母细胞瘤 ?TAR综合征 ?2号染色体异常 ?2q37缺失综合征 ?SATB2相关综合征 ?3号染色体异常 ?3p缺失综合症 ?3q29微缺失综合征 ?3q29微重复综合征 ?4号染色体异常 ?肌营养不良症 ?嗜酸细胞性白血病 ?4p综合征 ?5号染色体异常 ?5q综合征 ?5q31.3微缺失综合症 ?猫叫综合征 ?脑室周围异位 ?6号染色体异常 ?6q24新生儿糖尿病 ?7号染色体异常 ?7q11.23重复综合征 ?Silver综合征 ?SCS综合征 ?威廉姆斯综合征 ?8号染色体异常 ?8p11骨髓增殖综合征 ?CBF-AML ?8号染色体重组 ?毛发鼻指综合症 ?9号染色体异常 ?膀胱癌 ?Kleefstra综合症 ?10号染色体异常 ?11号染色体异常 ?bws综合症 ?伊曼纽尔综合症 ?尤因肉瘤 ?雅克布森综合症 ?12号染色体异常 ?12p四体综合征 ?13号染色体异常 ?视网膜细胞瘤 ?Patau综合症 ?14号染色体异常 ?FOXG1综合症 ?多发性骨髓瘤 ?14号环形染色体 ?15号染色体异常 ?15q13.3微缺失 ?天使人综合症 ?小胖威利综合征 ?16号染色体异常 ?17号染色体 ?18号染色体 ?19号染色体 ?20号染色体 ?21号染色体 ?22号染色体